Miocardiopatía inducida por estrés

Introducción

Desde su primera mención en Japón en 1990, el síndrome de Takotsubo, también conocido como miocardiopatía inducida por estrés, síndrome del corazón roto o síndrome de abombamiento apical, ha surgido como una forma importante de lesión miocárdica aguda reversible caracterizada por disfunción sistólica regional y transitoria del ventrículo izquierdo (VI) .

La palabra takotsubo se refiere a la forma clásica de abombamiento apical observada en la mayoría de los casos y parecida a la trampa para pulpos empleada en Japón. Su prevalencia estimada en la actualidad es 1% - 2% de los pacientes con presunto síndrome coronario agudo (SCA).

Aunque originalmente se creía que era un síndrome benigno debido a su evolución clínica autolimitada y la ausencia de enfermedad significativa de la arteria coronaria, la miocardiopatía por estrés tiene un riesgo considerable de mortalidad, no muy diferente al del síndrome coronario agudo.

Las complicaciones de esta miocardiopatía, como la insuficiencia cardíaca aguda, la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI) y la insuficiencia mitral (IM), que conducen al shock cardiogénico, son frecuentes.

La miocardiopatía inducida por estrés es un síndrome caracterizado por disfunción sistólica y diastólica aguda y transitoria (< 21 días) del VI, a menudo relacionada con un episodio emocional o físico estresante ocurrido en los días anteriores (1 - 5 días). La presencia de alteraciones de la movilidad de la pared regional del VI que se extienden más allá de la distribución de una sola arteria coronaria epicárdica define el síndrome.

El patrón característico de las alteraciones de la movilidad regional de la pared del VI es la hipocinesia/ acinesia/discinesia apical abombamiento apical) con hipercinesia basal. Otras formas son menos frecuentes.

La presencia de la miocardiopatía por estrés se sospecha por el contexto clínico, las alteraciones electrocardiográficas (ECG), el aumento leve de la troponina cardíaca en sangre, el aumento significativo de los péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) y los estudios por imágenes no invasivos.

La arteriografía coronaria se efectúa para excluir la obstrucción aguda de una arteria coronaria epicárdica. Los criterios diagnósticos más empleados son los de la Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Recientemente se propusieron los International Takotsubo Diagnostic Criteria (InterTAK Diagnostic Criteria)

Los factores de riesgo de disfunción endotelial predispondrían a la miocardiopatía por estrés

La fisiopatología exacta de la miocardiopatía por estrés aún no se conoce del todo. El vínculo entre corazón y cerebro se conoce hace tiempo, pero solo recientemente se exploró con estudios por imágenes. El sistema nervioso central neurovegetativo (SNCNV) regula las funciones cardiovasculares vitales.

Aún antes de la descripción de la miocardiopatía por estrés como un síndrome, los médicos mencionaron el aumento de la incidencia de disfunción cardíaca y lesión cardíaca transitorias, los cambios dinámicos del ECG y el aumento del riesgo de arritmias en pacientes con accidente cerebrovascular (ACV) agudo, principalmente hemorrágico o de ACV isquémico de los ganglios basales o del tronco encefálico.

Este fenómeno, llamado “miocardio atontado neurogénico” era transitorio, y también se lo describió con el tratamiento electroconvulsivo y las convulsiones. El aumento del flujo cerebral en el hipocampo, el trono encefálico y los ganglios basales se observó en las fases agudas de la miocardiopatía por estrés, pero no en personas de control, con regreso a lo normal cuando el síndrome se resolvía.

No obstante, se desconoce de qué manera el estrés psicológico o físico puede generar disfunción miocárdica en algunos casos y no en otros. Existe una integración neocortical y límbica compleja en respuesta al estrés, a través de la activación de la neuronas noradrenérgicas del tronco encefálico y los neuropéptidos relacionados con el estrés (neuropéptido Y [NPY] producido por el núcleo arqueado del hipotálamo) La norepinefrina y el NPY se almacenan en las terminaciones presinápticas del sistema simpático pos-gangliónico.

La liberación excesiva de norepinefrina y NPY desde las terminaciones pre-sinápticas a nivel miocárdico tras el estrés intenso puede inducir efecto tóxico directo y/o disfunción epicárdica y microvascular. Otra hipótesis, aunque no aceptada por todos, es el aumento en la miocardiopatía por estrés de las catecolaminas y las hormonas del estrés circulantes.

Este aumento es un mecanismo compensador secundario a la disminución del gasto cardíaco y la hipotensión. Por lo tanto, en individuos predispuestos, más ricos en gránulos de NPY/norepinefrina, el estímulo intenso para la estimulación adrenérgica puede ser suficiente para desencadenar la miocardiopatía por estrés, mientras que en otros sin esos factores de riesgo y con mecanismos de afrontamiento más sólidos, el estrés psicológico o físico sería insuficiente para desencadenar el atontamiento cardíaco.

Tampoco están claro los mecanismos por los que los neuropéptidos y las neurohormonas causan la miocardiopatía. La norepinefrina y el NPY pueden tener efectos cardiodepresivos, pero se postuló que la alteración de la función cardíaca se produce por el deterioro de la perfusión microvascular, que genera incompatibilidad entre la demanda y el suministro, y atontamiento isquémico.

Es decir que los factores de riesgo de disfunción endotelial predispondrían a la miocardiopatía por estrés. Resta determinar si la alteración de la perfusión miocárdica observada durante los episodios de la miocardiopatía por estrés es la causa o el efecto del atontamiento miocárdico.

Aunque no se conoce la incidencia precisa de la miocardiopatía por estrés, datos de las dos cohortes más grandes de pacientes sugieren una incidencia de aproximadamente 15 - 30 casos por 100.000 por año en los E.E.U.U. y en Europa La verdadera incidencia probablemente es mayor si consideramos que las formas más leves quizás no reciban atención médica. Además, la miocardiopatía por estrés puede estar mal diagnosticada como SCA y se estima que el 1% - 2% de los pacientes con presunto SCA a la larga reciben el diagnóstico de miocardiopatía por estrés.

Esta entidad aparece con más frecuencia en mujeres posmenopáusicas

Tres registros con un total de 2416 pacientes con miocardiopatía por estrés informaron que el 90%, - 92% eran mujeres con una media de edad de 66-68 años. Las mujeres posmenopáusicas tienen aumento del tono simpático y disfunción endotelial que las predisponen a la disfunción microvascular.

Los marcadores de estrés oxidativo también aumentan en las mujeres posmenopáusicas. Asimismo, estas mujeres refieren mayor ansiedad, depresión y trastornos del sueño. Por último hay aumento del NPY con la menopausia. Por lo tanto, el aumento de la actividad simpática y el NPY asociados con alteración de la reserva coronaria pueden conducir a mayor incidencia de miocardiopatía por estrés en mujeres posmenopáusicas.

Cabe destacar que el estrés emocional o la falta de disparadores identificables parecen ser más frecuentes en las mujeres, mientras que el estrés físico fue más frecuente entre los hombres.

Los desencadenantes más frecuentes del estrés emocional son la muerte de un ser querido, la agresión y violencia, los desastres naturales, una gran pérdida económica. La mayoría de estos incluye un sentido de fatalidad, peligro o desesperación. Episodios de miocardiopatía por estrés también pueden ser posteriores a sucesos placenteros inesperados: “síndrome del corazón contento”

Los factores físicos estresantes son una enfermedad aguda grave, una operación, el dolor intenso, la sepsis y las reagudizaciones de la EPOC o el asma. Además, han surgido como disparadores algunas enfermedades del sistema nervioso central, como las convulsiones, el ACV isquémico o hemorrágico, la encefalitis o la meningitis, el traumatismo de cráneo, el síndrome de encefalopatía reversible posterior y la esclerosis lateral amiotrófica avanzada.

Estos trastornos se denominaron “Fenocopias de Takotsubo” para diferenciarlos como trastornos de miocardio atontado neurogénico que difieren de la “clásica” miocardiopatía por estrés, pero que comparten una fisiopatología común caracterizada por la intensa activación del sistema nervioso central neurovegetativo.

No todas las personas sufren miocardiopatía tras un episodio estresante y asimismo se mencionan episodios de miocardiopatía por estrés sin ningún disparador estresante en el 30% - 35% de los estudios. Esto se puede deber en parte a la influencia de factores psicosociales, entre ellos el estilo de afrontamiento, los apoyos sociales y las comorbilidades de salud mental prexistentes.

El paciente típico con miocardiopatía por estrés es una mujer posmenopáusica que experimentó estrés emocional intenso e inesperado de 1 a 5 días atrás. A menudo, pero no siempre, la paciente tiene antecedentes de gran nivel de estrés o ansiedad o trastorno de ansiedad o de pánico. La diabetes se mencionó como factor de riesgo de la miocardiopatía por estrés.

Está presente en el 10% - 25% de las pacientes y se asocia con aumento de la mortalidad. La diabetes mellitus conduce al remodelado de los nervios neurovegetativos y al aumento de péptidos vasoactivos como el NPY, que pueden generar mayor susceptibilidad a la miocardiopatía por estrés y a las arritmias. La reagudización del asma es otro posible disparador, en especial tras intervenciones médicas.

La adicción a la marihuana se identificó como un factor de riesgo de miocardiopatía por estrés y se asocia con tres veces más riesgo de paro cardíaco. Los canabinoides inducen la expresión del NPY en el núcleo arqueado del hipotálamo, que se considera como central en la regulación de la función cardíaca dependiente del SNCNV.

La hemorragia subaracnoidea y el ACV isquémico inducen intensa producción de endocanabinoides, que posiblemente participan en el atontamiento miocárdico neurogénico.

La miocardiopatía por estrés entre pacientes tratados con inhibidores de la recaptación de serotonina norepinefrina y/o durante el síndrome serotoninérgico apoya la hipótesis de “tormenta de catecolaminas” y ulterior disfunción ventricular.

La miocardiopatía por estrés se puede clasificar como primaria o secundaria según sea el motivo principal de consulta (forma primaria) o el paciente ya esté siendo atendido para evaluación o tratamiento de otra enfermedad grave (forma secundaria).

1. En la forma primaria habitualmente se hospitaliza a los pacientes en una unidad cardíaca especializada y se los trata con aspirina y anticoagulantes.
    
2. En las formas secundarias, los pacientes a están en atención médica para evaluación o tratamiento de otra enfermedad grave.

Las manifestaciones clínicas pueden ser arritmias, hipotensión, edema pulmonar, alteraciones del ECG o aumento de la troponina. Si no hay un alto grado de sospecha, el diagnóstico se puede pasar por alto y el paciente no recibirá el tratamiento adecuado.

Desde su primera descripción, la miocardiopatía por estrés con alteraciones de la movilidad de la pared, con forma parecida a un “takotsubo” o vasija para atrapar pulpos, con cuello angosto y la porción inferior globular en forma de balón apical sigue siendo la forma típica en el 75% - 80% de los pacientes.

El síndrome de abombamiento apical se asocia con complicaciones típicas de acinecia apical (formación de trombos) y de hipercinesia basal (OTSBI e IM debidas al movimiento sistólico anterior de la valva mitral).

La característica de balón medioventricular, donde la parte media del VI está hipo o acinética, con contracción apical y basal normal, está presente en el 10% -20% de los pacientes y se asocia con mayor reducción del gasto cardíaco y con shock cardiogénico.

El típico paciente con miocardiopatía por estrés es una mujer posmenopáusica que consulta por inicio agudo o subagudo de dolor precordial (>75%) y/o disnea (aproximadamente el 50%), a menudo con mareos (>25%) y síncope ocasional (5% - 10%).

En la mayoría de los casos la paciente ha experimentado estrés emocional o físico que quizás no comente con el médico, salvo que este le pregunte.

El dolor precordial tiene características típicas de angina de pecho. La disnea se produce habitualmente por edema pulmonar. Los mareos y el síncope provienen de la hipotensión e hipoperfusión y pueden indicar shock cardiogénico o arritmias ventriculares, potencialmente mortales.

 El examen físico del paciente con miocardiopatía por estrés en general revela un/a paciente con disnea, taquicardia, hipotensión, con presión del pulso disminuida, galope R3, distensión de la vena yugular y estertores crepitantes en las bases y, a menudo, un soplo sistólico eyectivo (debido a OTSVI e IM).

El diagnóstico de miocardiopatía por estrés se basa sobre la demostración de la alteración regional de la movilidad del VI más allá del territorio perfundido por una sola arteria coronaria epicárdica, reversible y con frecuencia asociado con estrés emocional o físico.

El diagnóstico categórico no se puede determinar cuando el paciente llega a la consulta debido a que es necesario demostrar la naturaleza reversible de la enfermedad, aunque algunas de las características presentes son muy propias de la miocardiopatía por estrés

El diagnóstico presuntivo de miocardiopatía por estrés comienza con la evaluación de la probabilidad, previa al estudio del paciente. El puntaje diagnóstico InterTAK toma en cuenta 5 variables de la anamnesis y 2 variables del ECG y se traduce en la probabilidad de miocardiopatía por estrés. (Tabla).

Tabla. Puntaje diagnóstico

 Según esta herramienta, una paciente con antecedentes de trastorno psiquiátrico, que consulta por precordialgia tras sufrir estrés emocional, sin infradesnivel ST en el ECG, tiene puntaje de 72 y probabilidad de miocardiopatía por estrés del 90%. La misma paciente sin trastorno psiquiátrico o estrés identificable y con infradesnivel tendría puntaje de 25 y probabilidad del 0,3%.

> Electrocardiograma

El supradesnivel ST en AVR, que combinado con supradesnivel ST en las derivaciones anteroseptales (más de 2 o 3 derivaciones en V1-V2-V3), es 100% específico

El ECG es patológico en la mayoría de los pacientes con miocardiopatía por estrés. Habitualmente muestra el segmento ST isquémico y cambios en la onda T.

La inversión de la onda T, con frecuencia profunda y extendida y la prolongación significativa de QT, que en general aparecen 24 - 48 hs después del inicio de los síntomas o del desencadenante estresante son bastante específicos de miocardiopatía por estrés y constituyen uno de los puntos de evaluación en el puntaje InterTAK Diagnostic Score.

El supra desnivel ST en las derivaciones precordiales solo se observa en alrededor del 40% de los casos, y en general es motivo para una arteriografía coronaria de urgencia. El infradesnivel ST es infrecuente.

La prolongación QTc puede progresar con el tiempo y predispone a la taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes) y la fibrilación ventricular. Todo paciente con miocardiopatía por estrés exige efectuar registro continuo de ECG durante 48 a 72 horas, o hasta la desaparición del QTc prolongado.